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研究发现,生姜的健康益处远不止于抗炎和抗氧化。其核心价值在于能够多靶点、上游性地干预TMAO的生成通路。 生姜中阻断 TMAO 生成的主要分子成分:姜辣素姜烯酚系化合物(gingerols / shogaols)。
姜中阻断 TMAO 生成的主要分子成分:姜辣素姜烯酚系化合物(gingerols / shogaols)。
具体分子: 1)6-Gingerol(6-姜辣素) • 抑制肠道产 TMA 的菌群(如某些 Clostridia、Desulfovibrio)。 • 下调与胆碱/肉碱代谢相关的细菌酶活性。 2)6-Shogaol(6-姜烯酚) • 作用比 gingerol 更强。 • 改变“产 TMA 菌群→不产 TMA 菌群”的比例。 • 降低肠道对胆碱/TMA 前体的代谢效率。 3)Zingerone(姜酮) • 抗炎 + 抑制肠道 TMA 生成通路(FMO3 上游)。 • 降低血浆 TMAO 水平。
作用方向(分子机制) 方向 1:抑制肠道微生物的 TMA 生成通路干预以下酶: • CutC / CutD(胆碱裂解生成 TMA 的关键酶) • CntA / CntB(肉碱裂解生成 TMA 的酶) 姜辣素类化合物能让这些酶活性下降 → TMA 生成减少 → TMAO 自然减少。 ⸻ 方向 2:改变肠道菌群结构 → 减少“产 TMA 菌” • 减少 Clostridium XIVa、Erysipelotrichaceae、Desulfovibrio(高 TMA 菌) • 增加乳酸菌、拟杆菌类(低 TMA 菌) → 上游被切断。 ⸻ 方向 3:降低肝脏 FMO3 活性(TMA → TMAO 的关键酶) 姜酮和部分 shogaol 有轻度 FMO3 抑制作用。 → TMA 转化为 TMAO 的效率下降。 一句话总结: 生姜阻断 TMAO 的核心是:姜辣素(6-gingerol)、姜烯酚(6-shogaol)、姜酮(zingerone)→ 抑制肠道 TMA 生成通路(CutC/CutD、CntA/CntB)+ 降低肝脏 FMO3 活性。
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